L'hypoadrénocorticisme canin (syndrome d'Addison)

Le syndrome d'Addison ou hypoadrénocorticisme est une maladie d'origine hormonale relativement peu fréquente chez le chien. Il convient néanmoins de la connaître, souvent confondue avec d'autres pathologies, un mauvais diagnostic pouvant conduire à un traitement inefficace.

Bien que sa détection ne soit pas toujours rapide, il existe heureusement des moyens simples pour la diagnostiquer, ainsi que des traitements efficaces permettant à notre chien de mener une vie tout à fait normale.

Qu'est-ce que le syndrome d'Addison ?

La maladie d'Addison a été décrite chez l'humain par Thomas Addison en 1855, après avoir retiré les glandes surrénales de rats, d'où son nom. Ces glandes, deux petites capsules situées au-dessus des reins, produisent des minéralocorticoïdes et des glucocorticoïdes.

Les minéralocorticoïdes régulent les concentrations d'électrolytes (sodium, chlore et potassium). Les glucocorticoïdes interviennent dans le métabolisme des glucides, réduisent l'inflammation et modèrent le système immunitaire. La libération de corticostéroïdes est contrôlée par l'hypophyse via la production de l'hormone ACTH.

Ce déficit peut résulter de plusieurs causes combinées, touchant aussi bien la production de glucocorticoïdes que de minéralocorticoïdes. Lorsqu'il ne touche que les premiers, on parle d'hypoadrénocorticisme atypique, bien que la maladie évolue généralement vers une atteinte des minéralocorticoïdes également.

Comment apparaît le syndrome d'Addison chez le chien ?

Cette pathologie peut résulter de l'existence d'une maladie détruisant les glandes surrénales : infections, tumeurs, métastases, atrophie liée à des mécanismes auto-immuns, lésions inflammatoires ou dégénératives, infarctus surrénalien avec perte de fonctionnalité corticale par nécrose, consommation de certains médicaments — en résumé, toute condition pathologique entraînant la perte de fonction du cortex surrénalien.

L'administration prolongée de corticostéroïdes, prescrite par le vétérinaire pour diverses raisons, peut également causer un Addison, dans ce cas secondaire, ces médicaments ayant notamment pour effet de suspendre l'activité des glandes surrénales.

Il est important de souligner qu'il s'agit d'une administration réellement prolongée : un traitement de 5 jours de corticostéroïdes ne provoque pas d'Addison ; si votre vétérinaire vous l'a prescrit, c'est probablement pour des raisons bien justifiées.

Cela provoque la manifestation aiguë du syndrome, un tableau grave avec choc et collapsus circulatoire appelé crise addisonienne, due au déficit de glucocorticoïdes. Enfin, certains médicaments utilisés pour traiter le syndrome de Cushing, comme le mitotane ou le trilostane, peuvent également causer cette pathologie.

Quels chiens souffrent du syndrome d'Addison ?

Cette maladie est plus fréquente chez les jeunes chiens, particulièrement les femelles, sans exclure sa possible apparition chez tout chien, quel que soit son sexe ou son âge.

Certaines races présentent également une prédisposition accrue à ce syndrome, comme le Dogue allemand, le Rottweiler, le Chien d'eau portugais, le Caniche, le West Highland White Terrier, le Leonberg, le Bearded Collie ou le Basset Hound.

Symptômes du syndrome d'Addison

Les symptômes de cette maladie sont réellement peu spécifiques, c'est-à-dire partagés avec de nombreuses autres pathologies, ce qui peut retarder le diagnostic et explique que cette maladie reste sous-diagnostiquée. Voici les signes cliniques les plus courants :

• Léthargie, faiblesse musculaire généralisée, pouvant se manifester sous forme de mégaœsophage.
• Hypoglycémie, vomissements intermittents.
• Diarrhée intermittente, bradycardie (fréquence cardiaque anormalement basse).
• Tension basse, collapsus apparemment sans raison.
• Anorexie, malgré une augmentation significative de la faim.
• Polydipsie, augmentation de la consommation d'eau.
• Polyurie, augmentation de la production urinaire.
• Amaigrissement, tremblements.
• Sang dans les selles ou les vomissements, déshydratation.
• Hypothermie (température basse), douleur abdominale.
• Perte de poils, sensibilité accrue au stress.
• Troubles cardiaques et neuromusculaires (dus à l'augmentation du potassium sanguin).
• Adipsie (absence de sensation de soif malgré la déshydratation)
• Hyperpigmentation cutanée (uniquement dans l'insuffisance primaire)

La maladie d'Addison prédispose le chien à développer une kératoconjonctivite sèche ou œil sec, pouvant détruire partiellement ou totalement les glandes lacrymales, également liée à l'apparition d'ulcères cornéens.

Comment diagnostique-t-on le syndrome d'Addison ?

En cas de suspicion de ce syndrome, ou après avoir écarté d'autres maladies, un test de stimulation à l'ACTH permet de confirmer ou d'écarter l'Addison, un résultat positif correspondant à l'absence de réponse du chien à l'injection d'ACTH par une augmentation de la production de cortisol sanguin.

D'autres examens incluent la mesure du cortisol basal, des niveaux d'ACTH endogène ou d'aldostérone plasmatique. Une analyse sanguine présentera par ailleurs des modifications évocatrices de cette maladie, bien que retrouvées dans de nombreuses autres pathologies, comme une augmentation du potassium et du calcium, et une diminution du sodium, des protéines, du cholestérol et du glucose.

Le diagnostic par imagerie peut également être utilisé : une échographie peut révéler des glandes surrénales de taille inférieure à la normale, évoquant la présence de ce syndrome.

Traitement du syndrome d'Addison canin

Dans les cas aigus ayant atteint le stade de choc dû à une insuffisance surrénalienne aiguë, le traitement comprend l'administration de corticostéroïdes et de fluides par voie intraveineuse, avec généralement une bonne réponse.

Les cas chroniques se contrôlent grâce à une médication quotidienne à base de cortisone, devant être administrée à vie, à la dose déterminée par le vétérinaire selon la gravité de l'insuffisance.

Les traitements de cette maladie ont beaucoup progressé ces dernières années, permettant désormais un traitement par simple injection intramusculaire tous les 30 à 60 jours, le Zycortal, s'étant révélé plus efficace que la cortisone orale quotidienne.

Outre le traitement médicamenteux, il est recommandé d'adapter l'alimentation de notre chien vers un régime pauvre en graisses et très digeste. L'alimentation BARF peut être une excellente option ; en cas de croquettes commerciales, celles-ci doivent être hydrolysées et de haute qualité.

Le pronostic reste généralement favorable, à condition d'un diagnostic précoce et en l'absence de dommages irréversibles au niveau des reins, du cœur et des autres organes vitaux, tous étant en réalité concernés d'une manière ou d'une autre.

Bibliographie Carlson y Giffin (2002): Manual práctico de veterinaria canina. Madrid: Editorial el Drac. García San José, Clares Moral y Pérez Alenza (2017): Diagnóstico del hipoadrenocorticismo canino y felino. Etiología de la enfermedad, diagnóstico clínico y laboratorial. Portal Veterinaria.